新的研究成果证据示意,大脑胶质瘤蛋白拘禁过多的胺醋可在四周大脑蛋白产生脑瘤活性,且这一效应可被阻断蛋白拘禁胺醋的药品所阻止。
相当多(80%)大脑胶质瘤患者在其病程中所至少发生1次脑瘤,并且约有1/3不停发作脑瘤,被称为系统性性脑瘤,抗脑瘤药品经常拒绝接受。既往研究成果示意,四周边缘侵入两处脑瘤十分相似活性地带的大脑蛋白,导致这一地带胺醋水平升高,由此诱发系统性性脑瘤。
肯塔基大学的SusanC.Buckingham麻省理工学院及其同事进行了一项研究成果,最终目标是明确这种活性与蛋白xc-胱氨酸-胺仓储管理系统拘禁的胺醋之间的系统性性。
结果揭示,致病动物模型在接纳颅内移植生物大脑胶质瘤蛋白后1周,有37%乏善可陈脑电图(EEG)活性异常,而接纳假外科手术的动物模型中所未见此情况。这种异常活性乏善可陈为行为的上会变化,如僵硬、面部自动症和震颤。这些动物模型的荷瘤脑小脑切片揭示显现出时间依赖性胺醋浓度下降时(Nat.Med.2011Sept.11)
柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批复的可抑制xc管理系统的药品,研究成果中所发现这种药品可阻断蛋白而非假外科手术切片拘禁胺醋。电极记录揭示,23%的小脑切片中所可见蛋白附近自发的阵发性放电,但在假外科手术切片中所无此情况。这些地带的大脑蛋白膜片钳记录揭示兴奋性下降时。
当研究成果者对这些大脑蛋白应用SAS时,发现脑瘤十分相似活性的平均持续时间明显缩短。接纳异种移植的动物模型在腹腔内施打SAS后也揭示EEG脑瘤十分相似活性降低。
相结合既往研究成果结果,本研究成果明确了xc-管理系统是脑瘤治疗的一个可行的新靶点。该研究成果由美国国立卫生研究成果院提供的一项Fund捐款。著者均无系统性利益冲突。
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